BAB I
PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang
Salah
satu kelompok senyawa organik yang terdapat dalam tumbuhan, hewan, dan manusia
dan yang sangat berguna bagi kehidupan manusia adalah lipid. Lipid adalah
senyawa organik yang terdapat dalam alam serta tak larut dalam air, tetapi
larut dalam pelarut organik nonpolar seperti hidrokarbon atau dietil eter.
Lipid
berperan penting dalam komponen struktur membran sel. Lemak dan minyak dalam
bentuk trigliserol sebagai sumber penyimpan energi, lapisan pelindung, dan
insulator organ-organ tubuh. Beberapa jenis lipid berfungsi sebagai sinyal
kimia, pigmen, juga sebagai vitamin, dan hormon .
Senyawa
yang termasuk lipid tidak memiliki rumus struktur yang serupaatau mirip, selain
itu sifat kimia dan fisikanya pun berbeda-beda. Karena itu, senyawa yang
memiliki sifat fisika seperti lemak dimasukkan ke dalam kelompok lipid. Lipid
dibagi menjadi 8 golongan berdasarkan kemiripan struktur kimianya, yaitu asam
lemak, lemak, lilin, fosfolipid, sfingolipid, terpen, steroid, dan lipid kompleks.
Oleh kerena itu, penulis membuat makalah dengan judul “METABOLISME LIPID”.
B.
Rumusan Masalah
1. Bagaimana proses transport lipid dalam plasma ?
2. Apa definisi biosentisit lipid ?
3. Bagaimana metabolisme jaringan lemak dan pengaturan mobilisasi
lemak dan jaringan lemak ?
4. Bagaimana penerapan lemak sebagai sumber energi untuk proses
hidup ?
5. Apa saja fungsi lemak tak jenuh ?
6. Bagaimana metabolisme lipoprotein plasma ?
7. Apa peranan hati pada metabolisme lipid ?
8. Bagaimana proses xetogenesis dan terjadinya ketosis ?
9. Apa saja penyakit akibat gangguan metabolisme lipid?
C.
Tujuan
1. Untuk mengetahui proses transport lipid dalam plasma
2. Untuk mengetahui definisi biosentisit lipid
3. Untuk mengetahui metabolisme jaringan lemak dan pengaturan
mobilisasi lemak dan jaringan lemak
4. Untuk mengetahui penerapan lemak sebagai sumber energi untuk
proses hidup
5. Untuk mengetahui fungsi lemak tak jenuh
6. Untuk mengetahui metabolisme lipoprotein plasma
7. Untuk mengetahui peranan hati pada metabolisme lipid
8. Untuk mengetahui proses xetogenesis dan terjadinya ketosis
9. Untuk mengetahui penyakit akibat gangguan metabolisme lipid
BAB II
PEMBAHASAN
A.
Definisi Metabolisme Lipid
Metabolisme lipid
adalah suatu proses pencernaan, penyerapan, transportasi, penggunaan dan
ekskresi lipid di dalam tubuh mahkluk hidup. Lipid yang kita peroleh sebagai
sumber energi utamanya adalah dari lipid netral, yaitu trigliserid (ester
antara gliserol dengan 3 asam lemak). Secara ringkas, hasil dari pencernaan
lipid adalah asam lemak dan gliserol, selain itu ada juga yang masih berupa
monogliserid. Karena larut dalam air, gliserol masuk sirkulasi portal (vena
porta) menuju hati.Asam-asam lemak rantai pendek juga dapat melalui jalur ini.
Secara ringkas, hasil
akhir dari pemecahan lipid dari makanan adalah asam lemak dan gliserol. Jika
sumber energi dari karbohidrat telah mencukupi, maka asam lemak mengalami
esterifikasi yaitu membentuk ester dengan gliserol menjadi trigliserida sebagai
cadangan energi jangka panjang. Jika sewaktu-waktu tak tersedia sumber energi
dari karbohidrat barulah asam lemak dioksidasi, baik asam lemak dari diet
maupun jika harus memecah cadangan trigliserida jaringan. Proses pemecahan
trigliserida ini dinamakan lipolisis.
B.
Proses Transport Lipid dalam Plasma
Pencernaan lemak terjadi didalam usus halus dengan bantuan enzim
hidrolitik, yaitu lipase yang mencerna triasilgliserol dan fosforilase yang
mencerna fosfolipid. Triasilgliserol diperoleh dari makanan, kerja enzim lipase
yang dihasilkan pankreas pada triasilgliserol akan menghasilkan
2-monoasilgliserol dan 2 macam asam lemak (Philip et all., 2006).
Kadar lemak dalam darah akan kembali normal setelah 2,5 hingga 3
jam setelah mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung lemak. Dalam darah
lemak diangkut melalui tiga bentuk yaitu kilomikron, partikel lipoprotein yang
sangat kecil dan bentuk asam lemak yang terikat dalam albumin. Kilomikron yang
menyebabkan darah tampak keruh, terdiri atas 81-82% lemak, 2% protein, 7%
fosfolipid dan 9% kolesterol. Kekeruhan akan hilang dan darah akan kembali
jernih kembali apabila darah telah mengalir melalui beberapa organ tubuh atau
jaringan-jaringan karena terjadinya proses hidrolisis lemak oleh enzim
lipoprotein lipase(Poedjiadi, 2007). Kilomikron ditransportasikan melalui
pembuluh limfe dan bermuara pada vena kava, sehingga bersatu dengan sirkulasi
darah. Kilomikron ini kemudian ditransportasikan menuju hati dan jaringan
adiposa.
Di dalam sel-sel hati dan jaringan adiposa, kilomikron segera
dipecah menjadi asam-asam lemak dan gliserol. Selanjutnya asam-asam lemak dan
gliserol tersebut, dibentuk kembali menjadi simpanan trigliserida. Trigliserida
dipecah menjadi asam lemak dan gliserol, untuk ditransportasikan menuju sel-sel
untuk dioksidasi menjadi energi. Asam lemak tersebut ditransportasikan oleh
albumin ke jaringan yang memerlukan dan disebut sebagai asam lemak bebas (free
fatty acid/FFA). Kilomikron yang telah melewati pembuluh limfe di dada
selanjutnya akan masuk kedalam darah dan membantu pengangkutan bahan bakar
lipid keberbagai jaringan tubuh(Philip et all., 2006).
C.
Biosentisit Lipid
Tubuh dapat
mensintesis berbagai jenis lipid, kecuali beberapa lipid tertentu misalnya asam
lemak esensial.
Tubuh dapat membentuk
asam lemak melalui beberapa cara :
1.
Sintesis de novo yaitu pembentukan asam lemak baru dari senyawa bukan lipid.banyak terdapat dalam
jaringan tubuh, termasuk jaringan hati, ginjal, otak, paru,kelenjar payudara dan
adiposa.
2.
Sepanjangan rantai yaitu penambahan
satuan-satuan dwi karbon untuk mengubah asam lemak yang telah ada menjadi asam
lemak yang lebih panjang.
3.
Desanturasi yaitu pengadaan ikatan
rapat pada gugus radikal hidrokarbon ( gugus alkil) asam lemak.
Biosintesis asam lemak
sangat penting, khususnya dalam jaringan hewan, karena mempunyai kemampuan
terbatas untuk menyimpan energi dalam bentuk karbohidrat. Proses ini
dikatalisis oleh asam lemak synthase, suatu multienzim yang berlokasi di sitoplasma.
a.
Biosintesis Asam Lemak Jenuh
Biosintesis asam lemak
jenuh dimulai dari acetyl-CoA sebagai starter.Acetyl-CoA ini dapat berasal dari
oksidasi asam lemak maupun dari piruvate hasil glikolisis atau degradasi asam
amino melalui reaksi pyruvate dehydrogenase.Acetyl-CoA tersebut kemudian
ditransport dari mitokondria ke sitoplasma melalui sistem citrate shuttle untuk
disintesis menjadi asam lemak.Reduktan NADPH + H+ disuplai dari jalur hexose
monophosphate (fosfoglukonat).
Pyruvate hasil katabolisme
asam amino atau dari glikolisis glukosa diubah menjadi aecetyl-CoA oleh sistem
pyruvate dehydogenase.Gugus acetyl tersebut keluar matriks mitokondria sebagai
citrate, masuk ke sitosol untuk sintesis asam lemak.Oxaloacetate direduksi
menjadi malate kembali ke matriks mitokondrion dan diubah kembali menjadi
malate.Malat di sitosol dioksidasi oleh enzim malat menghasilkan NADPH dan
pyruvate.NADPH digunakan untuk reaksi reduksi dalam biosintesis asam lemak
sedangkan pyrivate kembali ke matriks mitokondrion. Keuntungan tersebut antara
lain:
1.
Reaksi-reaksi kompetitif dapat dicegah,
2.
Reaksi terjadi dalam satu garis koordinasi, dan
3.
Lebih efisien karena konsentrasi substrat lokal yang tinggi, kehilangan
karena difusi rendah.
Enzim kompleks asam
lemak synthase bekerja dalam bentuk dimer. Tiap monomernya secara kovalen dapat
mengikat substrat sebagai tioester pada bagian gugus –SH.
b.
Biosintesis Asam Lemak Tak Jenuh (Asam
monoenoat)
Biosintesis asam lemak
tak jenuh yang mempunyai ikatan rangkap tunggal (asam monoenoat) dalam jaringan
hewan dan tumbuhan berbeda. Dalam jaringan hewan asam palmitat dan asam stearat
digunakan sebagau precursor untuk biosintesis asam lemak tak jenuh terutama,
asam palmitoleat.
D.
Metabolisme dan Mobilisasi Lemak dan Jaringan Lemak
Mobilisasi lemak dari
jaringan adiposa dikontrol oleh katekolamin dan insulin. Katekolamin
menstimulasi penguraian lemak melalui jalur B-adrenergik dan menghambat
penguraian lemak melalui jalur a2- adrenergik. Insulin bersifat menghambat
penguraian lemak dari jaringan adiposa. Meningkatnya jumlah hormon pertumbuhan
(GH) menginduksi kenaikan konsentrasi asam lemak bebas dan gliserol. Mobilisasi
lemak dipengaruhi kinerja 2 enzim pokok: hormon sensitif lipase (HSL) dan lipoprotein
lipase( LPL).
E.
Lemak Sebagai Sumber Energi untuk Proses Hidup
Tubuh mendapatkan
sumber energi dari makanan yang di konsumsi setiap hari.Kalori yang dihasilkan
dari pembakaran sejumlah bahan makan dalam tubuh, tidak langsung digunakan
tetapi disimpan dalam bentuk senyawa kimia yang kaya energi seperti ATP.
Cadangan energi utama dalam tubuh adalah Glikogen dan lemak ( Trigliserida).
Lemak merupakan bentuk
cadangan energi yang tergolong Lipid, lemak tersimpan dalam jaringan Adiposa
dan jaringan lain(otot). Lemak memiliki kerapatan energi lebih besar dari
Glikogen.Jumlah energi yang dapat disimpan dalam bentuk lemak setiap unit
sebesar 2,5x > dari dalam bentuk glikogen.Asam lemak dioksidasi menghasilkan
ATP lebih besar daripada Glukosa.
F.
Fungsi Lemak Tak Jenuh
Jumlah kolesterol baik
dalam darah merupakan penandaan penting soal gangguan jantung, tanpa peduli
berapa banyak kolesterol jahat yang di kurangi. Fungsi lemak tak jenuh ialah :
1.
Mengusir lemak jenuh yang menempel pada arteri sehingga aliran darah
kembali lancar .
2.
Mencegah penyakit kardiovaskuler.
3.
Kekakuannya dapat mencegah terjadinya pengumpulan molekul lemak dekat
menjadi padat.
4.
Bahan baku hormon.
5.
Membantu transport vit.larut lemak.
6.
Sebagai bahan insulasi perubahan suhu.
7.
Pelindung organ-organ tubuh bagian dalam.
Cara kerja lemak tak jenuh yaitu lemak
jenuh (kolesterol jahat) LDL yang berasal dari hasil disalurkan ke bagian tubuh
lain dan lama-lama menumpuk dan berkontribusi membentuk plak. Timbunan lemak
(LDL) pada dinding arteri membentuk plak (kotoran menempel). Lemak tak jenuh
kolesterol baik (HDL) sifatnya stabil dan membawa sifat lemak jenuh menjauh
arteri dan membawa kembali ke hati.
G.
Metabolisme Lipoprotein Plasma
Ekstraksi senyawa
lipid plasma dengan pelarut lipid menjadi berbagai kelompok lipid akan
memperlihatkan keberadaan triasigliserol, fosfolipid kolestrol dan ester
kolestrol. Di samping itu terlihat pula adanya fraksi asam lemak rantai
panjang.Fraksi ini yaitu asam lemak bebas (FFA) dan dikenal sebagai lipid
plasma.
Ada 4 kelompok utama
lipoprotein plasma yang sudah dikenal diantaranya: kilomikron mengangkut lipid
yang terbentuk dari pencernaan dan penyerapan, lipoprotein dengan densitas yang
sangat rendah (VLDL: very low density lipoprotein) mengangkut trigliserol dari
hati. Lipoprotein densitas-rendah ( LDL : low density lipoprotein) juga
merupakan lipoprotein yang kaya akan kolesterol serta terbentuk dari metabolisme
VLDL dan lipoprotein densitas-tinggi (HDL: hight density lipoprotein ) juga
merupakan lipoprotein yang kaya akan kolesterol tetapi terlibat di dalam
pengeluaran dari jaringan serta pada metabolisme jenis lipoprotein lainnya.
Kilomikron dan VLDL
pertama-tama di metabolisasi melalui hidrolisis dengan enzim lipoprotein lipase
di dalam jaringan ekstrahepatik. Sebagian besar triasilgliserol dikeluarkan dan
lipoprotein-sisa tertinggal di dalam sirkulasi. Sisa ini akan diambil ke dalam
hati oleh endositosis yang diperantai sebagai reseptor, tetapi sebagian sisa
lainnya yang terbentuk dari VLDL menjadi LDL dan akhirnya diambil oleh hati
serta jaringan lain lewat reseptor LDL.
H.
Peranan Hati pada Metabolisme Lipid
Metabolisme lipid di dalam tubuh
merupakan perkiraan hak istimewa hati. Jaringan mempunyai kemampuan untuk
mengoksidasi asam lemak sampai tuntas. Jaringan adiposa memiliki sifat
metabolisme yang aktif untuk memodifikasi terhadap peranan hati yang bersifat
sentral dan unit di dalam metabolisme lipid merupakan konsep yang penting.
Fungsi Utama Peran Hati Pada Metabolisme
Lipid:
Hati melaksanakan
sejumlah fungsi utama berikut ini pada metabolisme lipid:
1.
Hati memfasilitasi pencernaan dan penyerapan lipid melalui produksi empedu
yang mengandung kolesterol serta garam-garam empedu yang disintesis didalam
hati secara de novo atau ambilan kolesterol lipid.
2.
Hati mempunyai sistem enzim yang aktif untuk sintesis serta oksidas asam
lemak dan untk sintesis triasilgliserol serta fosfilipid.
3.
Hati mengonversi asam lemak menjadi badan keton (ketogenesis)
4.
Hati memainkan peranan integral dadalam sintesis serta metabolism
lipoprotein plasma.
I.
Proses Xetogenesis dan Terjadinya Ketosis
a.
Proses Ketogenesis
Ketogenesis diatur
pada 3 tahap yang menentukan :
1.
Pengontrolan dilaksanakan di jaringan adiposa.
2.
Asam lemak dialami oleh hati dan sesudah
di aktifkan menjadi asli – KoA,yaitu asam lemak tersebut akan mengalami
oksidasi menjadi CO2 atau esterifikasi menjadi triasilgliserol dan fosfolipid.
3.
Asetil KoA yang terbentuk pada oksidasi akan teroksidasi di dalam siklus
asam sitrat akan memasuki lintasan ketogenesis untuk membentuk badan keton.
Ketogenesis terjadi akibat Ketosis yang
memanjang :
Terdapat badan keton
dengan jumlah tinggi menunjukkan Ketonemia. Sementara peningkatan kadar badan
dinamakan Ketonuria. Bentuk ketosin yang sederhana terjadi pada kelaparan.
Tidak ada keadaan lain secara kualitatif. Bentuk ketosis nonpatologis dijumpai pada
keadaan dengan diet tinggi lemak.
b.
Terjadinya Ketosis
Ketosis adalah kondisi
yang disebabkan oleh ketidakseimbangan metabolik. Dalam istilah ilmiah itu
didefinisikan sebagai akumulasi berlebihan dari badan keton dalam jaringan
tubuh dan cairan. 'Tubuh Keton' adalah zat metabolisme asam acetoacetic dan
beta-hidroksibutirat. Aseton, yang menempatkan off bau tertentu yang terkait
dengan Ketosis, muncul dari asam acetoacetic, menjadi gejala ketika hewan
tersebut dalam keadaan ketotik. Semua zat ini adalah produk metabolisme normal
'lemak' dalam hati. Ketika mereka menjadi sangat tidak seimbang akibat ketosis,
hasil akhirnya adalah kegagalan hati.
c.
Contoh Ketosis:
a. Ketosis pada Sapi
Sejak 1990 ketosis
muncul sebagai penyakit metabolik yang paling penting pada kelompok ternak sapi
di US. Ketosis diderita oleh sapi yang berproduksi tinggi dan atau kekurangan
pakan secara serius. Ketosis pada sapi diawali dengan gangguan metabolisme lemak, hingga terjadi
hipoglikemia dan hiperketonuria. Ketosis terjadi pada sapi yang mengalami
penurunan oksidasi karbohidrat dan diikuti oksidasi lemak.
Selain itu, ketosis juga terjadi pada sapi yang bunting karena kurangnya
ketersediaan energi yang sangat dibutuhkan pada bulan terakhir masa kebuntingan.
Untuk dapat menghentikan
ketosis maka sering dianjurkan untuk menghentikan pemerahan dan bahkan
dianjurkan pula untuk memompakan udara ke dalam kelenjar susu (under
insufflation). Selain itu juga anjuran untuk memuasakan selama 3 hari pada
penderita yang tidak gemuk. Sapi yang gemuk jangan dipuasakan karena akan
menyebabkan timbulnya ketosis karena lapar namun diberikan saja senyawa
lipotropik dan pemberian glukosa terus menerus sampai gejalanya benar-benar
hilang. Dan yang perlu diingat bahwa penderita mungkin dapat mengalami
kesembuhan secara spontan. (Subronto, 2004)
b. Ketosis pada Babi
Ketosis merupakan penyakit yang sering terjadi
pada peternakan babi komersil. Ketosis dapat terjadi karena kelaparan
(defisiensi insulin relative), diabetes melitus (defisiensi insulin absolute),
atau terkadang disebabkan oleh diet yang banyak mengandung hampir seluruhnya
terdiri dari lemak. Ketosis juga dapat terjadi ketika babi banyak mengkonsumsi
makanan yang mengandung banyak lemak atau sedikit karbohidrat. Pada kondisi ini
terjadi perubahan dari metabolisme karbohidrat menjadi metabolisme lemak.
Gejala ketosis yang tampak pada babi tidak
jauh berbeda dengan kejadian ketosis pada sapi. Umumnya babi akan mengalami
penurunan nafsu makan (anorexia) yang mengakibatkan penurunan berat badan dalam
jangka panjang. Terjadi pula kelesuan, dehidrasi, kulit tampak kusam dan kurang
elastis pada babi penderita serta kurang tanggap terhadap rangsang mekanis
maupun suara. Namun, gejala yang paling khas adalah adanya bau aseton yang
tercium dari nafas, susu (ketolaktia), dan urine (ketonuria). Gejala ketosis
yang lain yaitu rendahnya produksi susu. Apabila dilakukan uji kandungan air
susu, maka akan terlihat menurunnya kandungan lemak, lactosa dan casein dalam
susu. Selain itu, terjadi peningkatan kadar enzim hati dan adanya kerusakan
jaringan hati serta kelenjar endokrin.
c. Ketosis pada Manusia
Ketosis merupakan suatu kondisi yang ditandai
oleh abnormalitas peningkatan konsentrasi benda-benda keton yaitu asam asetoasetat
(Acetoactic acid/AcAc), aseton (AcetonAc), dan asam β-hidroxibutirat (BHB)
dalam jaringan dan cairan tubuh (Smith, 2002). Benda keton dapat tertimbun di
dalam kemih (ketonuria), darah (ketonemia), dan air susu (ketolaksia)
(Subronto, 2007). Ketosis biasa ditemukan pada individu yang sedang berpuasa
karena untuk memenuhi kebutuhan energinya maka lemak akan dimobilisasi.
J.
Penyakit Akibat
Gangguan Metabolisme Lipid
1. Wolman
Penyakit Wolman adalah gangguan yang
dihasilkan ketika jenis spesifik pada kolesterol dan gliserida menumpuk di
jaringan, gangguan ini disebabkan pembesaran limpa dan hati. Penyimpanan
kalsium pada kelenjar adrenalin membuat mereka lebih keras, dan diare lemak
(steatorrhea) juga terjadi. Bayi dengan penyakit Wolman biasanya meninggal
dalam usia 6 bulan.
2.
Cerebrotendinous xanthomatosis
Cerebrotendinous
xanthomatosis terjadi ketika cholestanol, produk pada metabolisme kolesterol,
menumpuk pada jaringan.
3.
Sitosterolemia
Pada sitosterolemia,
lemak dari buah-buahan dan sayuran menumpuk di darah dan jaringan. Pembentukan
lemak menyebabkan atherosclerosis, sel darah merah yang tidak normal, dan
penyimpanan lemak pada tendon (xanthom).
4.
Gaucher’s
Pada penyakit gaucher, glucocerebroside, yang menghasilkan metabolisme lemak, menumpuk di jaringan. Penyakit gaucher adalah lipidosis yang paling sering terjadi. Penyakit tersebut paling umum pada orang-orang yahudi Ashkenazi (eropa timur). Penyakit gaucher menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan pewarnaan coklat pada kulit. Penumpukan glucocerebroside pada mata menyebabkan bercak kuning yang disebut pingueculae akan terlihat. Penumpukan pada tulang rawan bisa menyebabkan nyeri dan menghancurkan tulang.
Pada penyakit gaucher, glucocerebroside, yang menghasilkan metabolisme lemak, menumpuk di jaringan. Penyakit gaucher adalah lipidosis yang paling sering terjadi. Penyakit tersebut paling umum pada orang-orang yahudi Ashkenazi (eropa timur). Penyakit gaucher menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan pewarnaan coklat pada kulit. Penumpukan glucocerebroside pada mata menyebabkan bercak kuning yang disebut pingueculae akan terlihat. Penumpukan pada tulang rawan bisa menyebabkan nyeri dan menghancurkan tulang.
5.
Refsun
Pada penyakit Refsun, asam phytanic, yang menghasilkan metabolisme lemak, menumpuk di jaringan. Pembentukan asam phytanic menyebabkan kerusakan syaraf dan retina, gerakan kejang, dan perubahan pada tulang dan kulit. Pengobatan meliputi menghindari makan buah-buahan hijau dan sayuran yang mengandung klorofil. Plasmapheresis, dimana asam phytanic diangkat dari darah, kemungkinan sangat membantu.
Pada penyakit Refsun, asam phytanic, yang menghasilkan metabolisme lemak, menumpuk di jaringan. Pembentukan asam phytanic menyebabkan kerusakan syaraf dan retina, gerakan kejang, dan perubahan pada tulang dan kulit. Pengobatan meliputi menghindari makan buah-buahan hijau dan sayuran yang mengandung klorofil. Plasmapheresis, dimana asam phytanic diangkat dari darah, kemungkinan sangat membantu.
6.
Tay-Sachs
Pada penyakit tay-sach, ganglioside, yang menghasilkan metabolisme lemak, menumpuk pada jaringan. Penyakit tersebut paling sering terjadi asli yahudi di eropa timur. Pada usia yang sangat dini, anak dengan penyakit ini menjadi semakin lambat dan tampak mengalami sifat otot yang terkulai. Terbentuk kejang diikuti kelumpuhan, dementia, dan kebutaan.
Pada penyakit tay-sach, ganglioside, yang menghasilkan metabolisme lemak, menumpuk pada jaringan. Penyakit tersebut paling sering terjadi asli yahudi di eropa timur. Pada usia yang sangat dini, anak dengan penyakit ini menjadi semakin lambat dan tampak mengalami sifat otot yang terkulai. Terbentuk kejang diikuti kelumpuhan, dementia, dan kebutaan.
7.
Niemann-Pick
Pada penyakit Niemann-Pick, kekurangan enzim khusus mengakibatkan penumpukan sphingomyelin (produk metabolisme lemak) atau kolesterol. Penyakit Niemann-Pick mempunya beberapa bentuk, bergantung pada beratnya enzim yang berkurang dan dengan demikian penumpukan sphingomyelin atau kolesterol. Bentuk yang paling berat cenderung terjadi pada orang yahudi. Bentuk yang lebih ringan terjadi pada semua kelompok etnis.
Pada penyakit Niemann-Pick, kekurangan enzim khusus mengakibatkan penumpukan sphingomyelin (produk metabolisme lemak) atau kolesterol. Penyakit Niemann-Pick mempunya beberapa bentuk, bergantung pada beratnya enzim yang berkurang dan dengan demikian penumpukan sphingomyelin atau kolesterol. Bentuk yang paling berat cenderung terjadi pada orang yahudi. Bentuk yang lebih ringan terjadi pada semua kelompok etnis.
8.
Fabry
Pada penyakit Fabry,
glycolipid, yang merupakan hasil metabolisme lemak, menumpuk pada jaringan.
Karena gen tidak sempurna untuk gangguan langka ini dibawa pada kromosom X,
penyakit full-blown terjadi hanya pada pria. Penumpukan glycolipid menyebabkan
pertumbuhan pada kulit yang tidak bersifat kanker (angiokeratomas) untuk
terbentuk di sepanjang bagian bawah tubuh.
BAB III
PENUTUP
A.
Kesimpulan
Jadi, metabolisme
lipid adalah suatu proses pencernaan, penyerapan, transportasi, penggunaan dan
ekskresi lipid di dalam tubuh mahkluk hidup. Lipid yang kita peroleh sebagai
sumber energi utamanya adalah dari lipid netral, yaitu trigliserid (ester
antara gliserol dengan 3 asam lemak). Secara ringkas, hasil dari pencernaan
lipid adalah asam lemak dan gliserol, selain itu ada juga yang masih berupa
monogliserid. Karena larut dalam air, gliserol masuk sirkulasi portal (vena
porta) menuju hati. Asam-asam lemak rantai pendek juga dapat melalui jalur ini.
B.
Saran
Sebaiknya dalam mengkonsumsi makanan yang berlemak jangan
terlalu banyak karena semua yang dikonsumsi secara berlebihan tidak akan baik
untuk tubuh.
DAFTAR PUSTAKA
Gilvery, Mc. 1996.
Biokimia Suatu Pendekatan Fungsional. Edisi ketiga. Airlangga University Press. Surabaya.
Martoharsono, S. 1988.
Biokimia Jilid II. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta.
Montgomery, R. 1993.
Biokimia: Suatu Pendekatan Berorientasi Kasus. Jilid 2. Gadjah Mada University
Press. Yogyakarta.
Philip, W.K. and
Gregory, B. R. 2006. Schaum’s Easy Outlines Biokimia. Penerbit Erlangga.
Jakarta.
Poedjiadi, A. 2007.
Dasar-dasar Biokimia. Penerbit Universitas Indonesia Press. Jakarta
Rusdiana, 2004.
Metabolisme Asam Lemak. Program Studi BiokimiaFakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara. Digitized by USU digital library
Smith and Wood. 1992.
Biosynthesis. Molecular and Cell Biochemistry. Chapman & Hall. Hongkong
Stryer, L. 2000.
Biokimia Vol 2 Edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran. EGC. Jakarta.
Wohlgemuth, R. 2010. Lipid Metabolism.
Biofilesonline Sigma life Science. Vol 5
Tidak ada komentar:
Posting Komentar